среда, 4 ноября 2009 г.

ТРАДИЦИОННЫЕ И НЕТРАДИЦИОННЫЕ СРЕДСТВА ПОВЫШЕНИЯ АЭРОБНОЙ ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТИ И РАБОТОСПОСОБНОСТИ СПОРТСМЕНОВ (5)

Патогенез гипоксической гипоксии представляется схематически в следующем виде. Cнижение РО2 во вдыхаемом воздухе сопровождается снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (РАО2) и напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) 0 Пониженное РаО2 вызывает возбуждение аортальных и каротидных хеморецепторов, cинуcного нерва, дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолговатого мозга. Рефлекторно усиливаются дыхание и кровообращение, что способствует поддержанию доставки кислорода на уровне, близком к нормоксическому, и в определенных рамках снижения РIО2 во вдыхаемом воздухе препятствует снижению РаО2 до уровней, ниже критических. Осуществляется управление КРО в закрытом контуре с отрицательной обратной связью ( см. рис.2А).

Если деятельность компенсаторных механизмов уже не может предвратить снижения напряжения кислорода до уровней, ниже критических при резком падении РIО2, развивается тканевая гипоксия Тканевая гипоксия - конечный этап генеза гипоксической гипоксии, tt ее следствием является накопение водородных ионов, снижение рН, переход на анаэробный путь энергообмена, повышение содержания лактата в крови [ 9 ].

В развитии гипоксии нагрузки, адаптация к которой служит одним из основных физиологических механизмов эффективности спортивной тренировки, тканевая гипоксия является первым звеном патогенеза. Еще тогда, когда мышечная деятельность только начинается и гипоксия внешне не проявляется (скрытая или латентная гипоксия нагрузки по нашей терминологии [ 11] ), в отдельных участках мышечной ткани в результате расходования запасов кислорода, РО2 в мышечных волокнах снижается до уровней, ниже критических для мышцы. Проявляются все последствия тканевой гипоксии [ 9 ].

В результате возбуждения механорецепторов работающих мышц, передающемуся в кору головного мозга и в нижележащие его отделы, а от них к рабочим органам, усиливаются дыхание и кровообращение и через 15-25 с к работающим мышцам начинает доставляться большее количество кислорода. Гипоксия становится компенсированной, если скорость поэтапной доставки 02 будет соответствовать кислородному запросу работающих мышц (регулирование по нагрузке, см.рис.2Б ).

При кислородном запросе, превышающем скорость поэтапной доставки кислорода, напряжение кислорода в венозной крови понизится из-за исчерпывания запасов в ней кислорода до критического уровня, что отражает соответствующий критический его уровень в тканях. В работающих мышцах начинает проявляться тканевая гипоксия, гипоксия нагрузки становится субкомпенсированной. Если интенсивность мышечной деятельности повышается, гипоксия нагрузки из субкомпенсированной переходит в декомпенсированную, что послужит причиной отказа от работы.

Если в компенсации гипоксической гипоксии основную роль играет управление с отрицательной обратной связью- по отклонению РО2 от его нормоксического значения, то в компенсации гипоксии нагрузки играют важную роль управление по принципу регулирования в открытом контуре с положительной обратной связью ( по возмущению - нагрузке), по принципу прогнозирования ( см. рис.2в ) и по принципу саморегуляции, один из контуров которой управляет местным кровотоком, а значит и снабжением мышц кислородом. Происходит последнее следующим образом. Развивающаяся тканевая гипоксия и ее последствия - снижение рН, нарушение ионного равновесия, функции кальциевых каналов, уменьшения запасов АТФ приводят к снижению тонуса и расслаблению гладких мышц артериол, к увеличению их просветов и снижению местного сосудистого сопротивления, что способствует расширению просвета сосудов, снижению сосудистого сопротивления и увеличению местного кровоснабжения.

Далее: Продолжение (6)


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий