К 11 сеансу дыхания ГГС-10 уровень СДГ лимфоцитов практически не менялся и в среднем составил 30.9 +- 0.85 (103% к уровню перед первым дыханием ГГС-10). Во время воздействия 11-ого сеанса ГГС-10 у 4 из 6 испытателей, у которых на 6-ом сеансе было отмечено снижение активности СДГ на гипоксическое воздействие, в данном случае реакция со стороны СДГ практически отсутствовала (отклонения от исходного не более 3%) (табл. 2), у 2 человек в этих условиях отмечена обычная реакция на гипоксию в виде подъема активности фермента на 19.1 и 35.3% .

Таким образом, у 4 из 6 человек к 11 сеансу тренировки дыханием ГГС-10 сложилась устойчивая адаптация к гипоксическому фактору, регистрируемая по отсутствию адаптивной реакции клеток крови на гипоксию. У 2 человек, по-видимому, адаптация к гипоксии была кратковременной и к 11 сеансу тренировки практически не сформировалась.
Реакция со стороны СДГ клеток возможна при возникновении затруднения в переносе электронов на участке дыхательной цепи НАДН - КоQ и начала роста в клетке восстановленного НАДН, что имеет место при снижении концентрации кислорода в клетке <30 мкМ. ЕД50 гипоксии по сдвигу соотношения НАДН/НАД+ соответствует 12.6 мкМ, по изменению отношения АТФ/АДФ - 7 мкМ [5]. Известно [5], что при снижении концентрации кислорода в среде до 10 мкМ наступают затруднения НАДН-оксидазного пути окисления в цикле Кребса при переносе электронов на участке НАДН-КоQ c увеличением восстановленных эквивалентов НАДН/НАД+. В ответ в клетке активизируется компенсаторные метаболические потоки с интенсификацией сукцинатоксидазного окисления, минующего данный участок и сокращающего транспорт электронов к цитохромоксидазе, тем самым поддерживая окислительное фосфорилирование, синтез АТФ и в целом клеточное дыхание в условиях развития I фазы тканевой гипоксии. Впервые адаптивную роль перехода на преимущественное использование янтарной кислоты как субстрата окисления в митохондриях при гипоксических состояниях и роста в этих условиях активности сукцинатдегидрогеназы (СДГ) была обнаружена М.Н.Кондрашовой [6]. Отсутствие реакции на гипоксию со стороны сукцинатоксидазной системы клеток крови после гипоксической тренировки свидетельствует, что мощность приспособительных реакций первого рода - усиления легочной вентиляции, увеличения минутного объема и кислородной емкости крови после тренировки дыханием ГГС-10, достаточно, чтобы поддержать в условиях гипоксической нагрузки нормальное кислородное снабжение клеток крови, т.е. в отсутствии необходимости для клеток включения адаптивной реакции с вовлечением сукцинатоксидазной системы. Подобная реакция как свидетельство адаптации к гипоксии была ранее выявлена в опытах на крысах при хронической гипобарической гипоксической гипоксии [7].

Таблица 1. Влияние ГГС-10 на активность сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови у человека


Таблица 2. Влияние курсового дыхания ГГС-10 по 5 мин на реакцию СДГ лимфоцитов периферической крови у 6 человек на гипоксическое воздействие СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Нарциссов Р.П.// Архив анатомии. 1969. Т.56. N 5. С.85-92.
2. Гайдамакин А.Н., Абрамов М.М.//Радиобиология. 1987. Т.27. N 4. С.524-528.
3. Антипов В.В., Васин М.В., Гайдамакин А.Н.// Космич.биология и авиакосмич. медицина. 1989. Т. 23. N 2. С.63-66.
4. Васин М.В., Петрова Т.В., Королева Л.В.//Физиол.журнал СССР. 1991. Т.77. N 4. С.106-108.
5. Jones D.P., Mason H.S.//J.Biol.Chem.1978. V.253. N 14. P.4874-4880.
6. Кондрашова М.Н., Маевский Е.И., Бабаян Г.В.//Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М.: Наука. 1973. С.112-129.
7. Ушаков И.Б., Абрамов М.М., Хунданов Л.Л., Зуев В.Г. // Радиопротекторы и гипоксия: механизмы комбинированной защиты. М.: Вооружение.Политика. Конверсия. 1996. С.79-85.