Полученные данные позволяют высказать предположение, что у низкоустойчивых животных в отличие от высокоустойчивых в первые дни введения препарата хвостатое ядро не оказывает должного тормозного действия на развивающийся судорожный процесс, так как у них происходит увеличение частоты этого ритма, сопровождаемое снижением амплитуды. Урежение частоты дельта-ритма и рост его амплитуды, наблюдаемые у низкоустойчивых животных на более поздних стадиях фармакологического киндлинга, по-видимому, уже не могут предотвратить генерализацию судорожного процесса, так как к этому времени формируется устойчивая эпилептическая система. Таким образом, хвостатое ядро у высокоустойчивых к гипоксии животных способно более эффективно тормозить генерализацию судорожных реакций при фармакологическом киндлинге, заметно снижая частоту дельта-ритма, чем хвостатое ядро низкоустойчивых к гипоксии животных. Следовательно, противосудорожное действие адаптации к гипоксии может быть связано с активацией противосудорожных структур мозга.

Современное представление об этиологии эпилепсии базируется на знании целого ряда экзогенных и эндогенных факторов (предрасположенностей), которые играют определенную роль в происхождении заболевания (17). Приобретенная предрасположенность обычно является следствием предшествовавших заболеваний головного мозга, после которых образуется эпилептический очаг. Указанный вид предрасположенности рассматривается как ведущий этиологический фактор эпилепсии у взрослых. Тем не менее, у многих больных при наличии эпилептического очага, но достаточной активности компенсаторных процессов в организме, не наблюдается клинических проявлений эпилепсии. В этиологии эпилепсии доказано также значение наследственной предрасположенности, при этом наследуется не сама болезнь, а различные особенности метаболизма и экспрессивность этих генов определяется воздействием окружающей среды (10, 17).

Таким образом, и эпилептический очаг, и повышенная судорожная готовность, принимающие участие в механизме возникновения эпилептических припадков, во многом определяются состоянием самого организма, его защитно-компенсаторными возможностями.
Известно, что многие патологические состояния, в том числе и эпилепсия, сопровождаются той или иной степенью гипоксии, глубина которой часто определяет тяжесть и исход болезни (1, 9). Тем не менее, течение любого патологического процесса, во многом, определяется индивидуальной реактивностью, которая базируется на врожденной и приобретенной способности к адаптации организма.

Защитное действие адаптации к гипоксии на течение и исход эпилепсии проявляется увеличением мощности систем транспорта и утилизации кислорода (6,11), повышением в коре мозга ГАМК (29), усилением устойчивости нервных клеток к дефициту кислорода (7) и, вероятно, активацией структур антиэпилептической системы мозга, так как и острое гипоксическое воздействие (асфиксия) вызывает противосудорожный эффект (8).
Таким образом, адаптация к гипоксии оказывает многообразные защитные эффекты на организм во время развития в нем эпилептической активности и может стать средством профилактики и лечения эпилепсии.

В развитии адаптационных реакций прослеживаются 2 этапа: 1) срочный, возникающий непосредственно после начала действия раздражителя и реализующийся на основе ранее сформировавшихся биологических механизмов и 2) долговременный, возникающий постепенно в результате длительного или многократного действия на организм факторов среды и характеризующийся приобретением нового качества (16).

В нашей стране Р.Б.Стрелковым разработан эффективный способ повышения неспецифической резистентности организма за счет адаптации к гипоксии (21). Метод основан на дыхании газовой смесью, содержащей 10-14% кислорода при соответствующем повышении азота до 90-86% при нормальном атмосферном давлении в циклично-фракционном режиме (прерывистая нормобарическая гипоксия – ПНГ). С этой целью применяется гипоксикатор «Био-Нова-204».

Далее: Продолжение (3)