четверг, 5 ноября 2009 г.

Энергетический обмен – триггерный механизм в формировании срочных и длительных механизмов адаптации к гипоксии (9)

В последние годы все большее практическое значение приобретают способы немедикаментозного увеличения естественной резистентности организма к гипоксии с помощью адаптации в условиях барокамеры [30] или при вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием кислорода (метод прерывистой нормобаричесой гипоксии - ПНГ).

Знание механизмов перестройки энергетического обмена при адаптации к гипоксии позволяет оптимизировать условия тренировок и в том, и в другом случаях. Очевидно, что наиболее благоприятные условия для адаптации будут возникать тогда, когда под влиянием гипоксического воздействия будет происходить активция ферментов субстратного участка дыхательной цепи (первая фаза компенсаторной стадии биоэнергетической гипоксии). Такие условия создаются при снижении содержания кислорода в воздухе до 15-12%. Чем сильнее гипоксическое воздействие и связанное с ним нарушение энергетического обмена, тем меньше будет положительный эффект адаптации, который вообще может отсутствовать, если клетка находится в стадии биоэнергетической декомпенсации (нарушения в области цитохромов в-с1, когда происходит утечка СоQ и цитохрома с из митохондрий и начинается усиление процессов деградации адениннуклеотидав. Все эти явления развиваются, когда содержание кислорода в окружающей среде становится ниже 10%).

Исходя из вышесказанного становится понятым положительный эффект, получаемый при профилактическом и терапевтическом применении ПНГ. Согласно методическим рекомендациям, дозированная гипоксия развивается в организме при вдыхании газовыми смесями, содержащими не менее 12% О2, и проводится в виде циклично-фракционированного режима: дыхание смесью - 5 мин, затем дыхание атмосферным воздухом - 5 мин (один цикл), после чего цикл повторяется от 2 до 10 раз. Таким образом, создаются условия для реализации первой компенсаторной фазы биоэнергетической гипоксии, (активация ферментов субстратного участка дыхательной цепи, стимуляция образования АТФ). Мягкие условия гипоксического воздействия и короткий восстановительный интервал между ними, позволяют избежать перехода в стадию декомпенсации и способствуют актививации синтетических процессов, приводящих к очень быстрому увеличению массы митохондрий, образованию новых изоформ ферментов, изменению их кинетических свойств, т.е. всего комплекса адаптационных изменений, который необходим для перехода на новый более экономичный режим энергетического обмена и формирование неспецифической резистентности организма.

Таким образом, изучение особенностей энергетического обмена в условиях кислородной недостаточности имеет принципиальное значение для практической медицины. Параметры энергетического обмена являются ведущими прогностическими критериями степени тяжести гипоксических нарушений и предикторами эффективности фармакологической и немедикаментозной антигипоксической защиты.

Значение исследований в этой области усиливатся тем фактом, что существует тесное взаимодействие между энергетическим обменом и функционально-метаболическим статусом организма.

Энергетический обмен включается в качестве одного из ведущих факторов, определяющих механизмы формирования метаболического портрета животных с разной резистентностью к гипоксии [39]. Из приведенного выше материала видно, что для низкорезистентных к гипоксии особей характерны меньшая эффективность работы энергетического аппарата мозга и сердца в норме, более высокая повреждаемость ферментов дыхательной цепи при гипоксии, связанная с особенностями кинетических свойств НАДН-цитохром с оксидоредуктазы и цитохромоксидазы, более быстрая утомляемость и сниженная работоспособность. Эти функционально-метаболические особенности дополняются особенностями состояния симпато-адреналовой системы, выраженными признаками метаболического ацидоза, гиперкалиемией, гиперлипидемией, гиперкальциемией, повышенной проницаемостью мембран, меньшей активностью антиоксидантной системы мозга [39]. Совокупность всех этих признаков может быть причиной возникновения ряда
самостоятельных патологий (диабета, атеросклероза, коронарного тромбоза, кетоацидоза и др.), возможность развития которых у низкорезистентныз животных выражена гораздо сильнее, чем у высокорезистентных, и характеризует их как группу «риска». Острая
гипоксия приводит к нарушению широкого спектра функционально-метаболических параметров у низкоустойчивых животных и к значительно меньшим их изменениям у высокорезистентных особей.

Далее: Продолжение (10)


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий