Результаты настоящей работы свидетельствуют о том, что аналогичный механизм преобразования ЖК в гликоген имеет место и в изученных органах развивающегося плода.
Важными факторами гипоксической тренировки плода в процессе его формирования являются периодический биоритм сокращений матки (20,21) и спонтанная ритмическая активность гладких мышц пупочных вен (18).

Воздействие ПНГ на беременных крыс должно также способствовать внутриклеточной конверсии ЖК в гликоген.

Использование ЖК в биосинтезе углеводов характерно для низших животных (12). Следовательно, в эмбриогенезе высших организмов воспроизводится этот филогенетически более древний механизм обеспечения энергетического гомеостаза.

Нужно также подчеркнуть, что гипоксия приводит к усилению активности ферментов пентозного цикла окисления глюкозы в организме плода, приводящего к образованию рибоз, необходимых для синтеза нуклеотидов (2). На эти цели, вероятно, используется глюкоза, поступающая из организма матери.

Поскольку превращение ЖК в углеводы сопровождается образованием перекисных продуктов (24), становится понятным формирование антиоксидантной системы организма на самых ранних этапах его развития (8).

При токсикозах беременности в печени плодов, как правило, отсутствует жировая дистрофия клеток (1). Имеются данные о том, что в гепатоцитах только что родившихся крысят существует прямая зависимость между содержанием жира и гликогена (22). Известно также, что у тучных рожениц беременность часто приводит к повышенной гипоксии плода ( ). Последнее, вероятно, связано с затруднением у них использования жира для синтеза углеводов.

Все эти данные подтверждают правомочность наших представлений о стимулирующем влиянии прерывистой нормобарической гипоксии на использование липидных субстратов в эмбриональном гликонеогенезе и гликогенолизе как одной из важных причин положительного воздействия данного немедикаментозного фактора на энергетический потенциал плода, интенсификацию его развития и жизнеспособность будущего ребенка.

ЛИТЕРАТУРА

Барков Л.А. Характеристика патомофологических изменений во внутренних органах плодов и новорожденных при поздних токсикозах беременности // Материалы Всес. конфер. Акушеров – гинекологов по проблеме «асфиксия плода и новорожденного». Минск., 1968. С.73-76.
Белецкая В.Я, Активность транскетолазы в пуповинной крови новорожденных, родившихся в асфиксии, и венозной крови их матерей.// Материалы Всес. конфер. акушеров – гинекологов по проблеме «асфиксия плода и новорожденного». Минск. 1968. С.319.
Блюгер А.Ф., Залцмане В.К., Карташова О.Я. Ультраструктурная патология печени. Рига: Зинате. 1989. С.319.
Василевская Н.Л. Влияние гипоксии на гликемию и гликогенную функцию печени плодов и новорожденных // Гипоксия плода и новорожденного. Ленинград: Медицина, Ленинградское отделение. 1964. С.50-57.
Вербоноль В.Ю., Чижов А.Я. Развитие детей, рожденных матерями, получившим курс нормобарической гипоксии // Педиатрия. 1990. №5.С.55-59.
Гармашова Н.Л., Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину . М: Медицина. 1978. С. 296.
Горячкина В.Л. Сравнительная ультраструктурная и гистохимическая характеристика миоцитов желудочков сердца в различные возрастные периоды // Материалы совещаний Московского научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. М. 1974. С.56-58.
Ионов И.А., Сурай П.Ф., Кукленко Т.В., Семенютин В.В., Семенютина С.А. Становление ферментативной антиоксидантной системы у эмбрионов птиц // Биоантиоксидант. У междунар. Конференция. М. 1998. С. 286-287.
Качалина Т.С., Сошников А.В., Гречканев Г.О. Применение озонотерапии в комплексном лечении беременных с ожирением // Озон и методы эфферентной терапии в медицине. 3-я Всеросс. научно-практич. конференция: Тезисы докладов. Н.-Новгород. 1998. С. 56-57.

Далее: Продолжение (4)