38. Chiariello M., Ambrosio G., Cappelli M. et al. Phospholipase and ischemic damage: possibilities of interventions // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1983. - v.15. - Suppl. 3. - P.25.
39. Everly G.S., Rosenfeld R. The nature and treatment of the stress response. - New York, London: Plenum Press, 1981. - 224 p.
40. Hammond G.L., Lai Yiu-Kay, Markert C.L. Diverse forms of stress lead to new patterns of gene expression through a common and essential metabolic path way // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1982. - v.79. - P.3485-3488.
41. Hochachka P.W., Somero J. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация / Пер. с англ. - М.: Мир, 1988. - 568 с.
42. Johnston D., Alberti K. Acid-base balance in metabolic acidosis // Clin. Endocr. Metab. - 1983. - v.12. - P.267-286.
43. Lakatta E.G. Excitation-contraction // Aging. v.12: The aging heart: its function and response to stress. / Ed. M.L.Weistfeldt. - New York: Raven, 1980. - P.77-100.
44. Poole-Wilson P. Measurement of myocardial intracellular pH in pathological states // J. Mol. Cell. Cardiol. - 1978. - v.10. - P.511-526.
45. Pouyssegur J. The growth factor - activatable Na+/H+ exchange system: a genetic approach // Trends Biochem. Sci. - 1985. - v.10. - № 11. - P.453-455.
46. Rippe B., Parker J.C., Townsley M.J. et al. Segmental vascular resistances and compliance in dog lungs // J. Appl. Phisiol. - 1987. - v.62. - P.1206 -1215.
47. Wilkie D. The control of glycolysis in living muscle studies by nuclear magnetic resonance on other techniques // Biochem. Soc. Trans. - 1983. - v.12. - P.244-247.

Р Е З Ю М Е

“Роль гипоксии и метаболического ацидоза в механизмах
адаптации и компенсации”
Аполлонова Л.А.

При относительно кратковременном, в течение 25 мин, экспериментальном “физиологическом” стрессе у интактных животных, на модели ишемического инфаркта миокарда и хронического стресса установлен универсальный механизм раннего ответа на действие стрессорного фактора низкой интенсивности. Он заключается в развитии умеренной артериальной гипоксемии и обусловленной ею реакции системы крови, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Реализация данного комплекса изменений на стадии срочной адаптации свидетельствует о его генетической детерминированности. Таким образом, кратковременная гипоксемия при стрессе является пусковым механизмом эволюционно закрепленных реакций, повышающих неспецифическую устойчивость организма к действию различных экстремальных факторов.


S U M M A R Y
Role of hypoxia and metabolic acidosis in the mechanism
of adaptation and compensation

Apollonova L.A.

The universal mechanism of the early response to a stress factor of low intensity is established on model of an ischemic infarction of a myocardium and chronic stress at a short-term, (25 min.) experimental “physiological” stress at intact animals. It consists in development of a moderate arterial hypoxemia and induced reaction of blood, respiratory and cardio-vascular systems. The realization of this complex of changes at a stage of urgent adaptation testifies that it is genetically determined. Thus, the short-term hypoxemia at a stress is the initiating mechanism of the reactions, fixed by evolution that raise unspecific resistance of an organism to various extreme factors.