суббота, 31 октября 2009 г.

Роль гипоксии и метаболического ацидоза в механизмах адаптации и компенсации Л.А.Аполлонова

Российская медицинская академия последипломного образования
г. Москва

Исследование закономерностей приспособления организма к факторам внешней среды и изменениям, происходящим в нем самом, остается актуальным направлением современной биологии и медицины. Интенсивное изучение медиками проблем адаптации помогает понять не только механизмы приспособления больного организма, но и возможность использования адаптационных реакций для предупреждения болезней, то есть с целью естественной профилактики. К настоящему времени опубликовано большое число фундаментальных работ, посвященных разработке проблем стресса, адаптации и функциональных нарушений (11, 16, 17, 30, 31, 39, 41).

Однако, несмотря на значительное развитие науки об адаптации - адаптологии - и знание многих проявлений этого процесса на разных уровнях интеграции организма, остается неясным, возможно, принципиально общий механизм адаптационных реакций при действии различных стрессорных факторов.

Сложилось представление, что так называемый срочный этап адаптации не является совершенным и не в полной мере обеспечивает необходимый для организма эффект (17).
Известно, что стадия срочной адаптации возникает непосредственно после начала действия раздражителя на основе имеющихся генетически предопределенных механизмов. При этом генетическая программа организма обеспечивает реализацию только жизненно необходимых адаптационных реакций (24).

Однако до сих пор остаются невыясненными некоторые конкретные механизмы этих реакций, в частности, каким образом и какие именно изменения на этапе срочной адаптации приводят к формированию ее долговременного этапа.

Не вызывает сомнений, что адаптационные реакции составляют основу естественной профилактики болезней. В частности, было доказано, что использование периодического действия гипоксии может предупреждать экспериментальную патологию кровообращения (17). Умеренное прерывистое гипоксическое воздействие применяется для лечения многих заболеваний (2, 3, 4, 19, 23, 25, 26, 33). Однако до настоящего времени не полностью ясны причины и механизмы лечебного действия прерывистой гипоксии.

Выявленное Чижовым А.Я. и Стрелковым Р.Б. с соавторами периодическое снижение РО2 миометрия на фоне его спонтанной сократительной активности у беременных животных авторы расценивают как своеобразную тренировку плода к гипоксии. По их мнению, основой эффективности такой тренировки является адаптация тканей к недостатку кислорода, за счет чего обеспечивается перестройка регуляторных систем (34). Вместе с тем теоретическое обоснование применяемых методов повышения устойчивости организма к воздействию экстремальных факторов, поиск патогенетически оправданных способов лечения является актуальной проблемой современной медицины.

Наши исследования выполнены на моделях, разработанных в Центральной научно-исследовательской лаборатории Российской медицинской академии последипломного образования (бывший ЦОЛИУ врачей). Хронический стресс воспроизводили на бодрствующих собаках внутривенным введением норадреналина на протяжении шести суток ежедневно в течение 2-х часов из расчета 2,3 мкг.кг -1. мин -1. Модель ишемического инфаркта миокарда осуществляли в условиях хронического эксперимента у бодрствующих собак путем затягивания провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии. Инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, развивался после затягивания провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии у животных, перенесших в течение шести суток хронический стресс. Состояние, имитирующее “физиологическое” напряжение симпатической нервной системы, достигалось внутривенным капельным введением норадреналина из расчета 1,0 мкг.кг -1. мин -1 в течение 25 минут интактным бодрствующим собакам, животным на фоне тиопентал-натриевого наркоза при вскрытой грудной полости и искусственной вентиляции легких, через сутки после завершения хронического стресса и воспроизведения ишемического инфаркта миокарда. На модели “физиологического” стресса исследуемые параметры регистрировали до начала, через 5, 15, 25 мин введения норадреналина и спустя 5, 15, 25 мин после его прекращения.

Далее: Продолжение (2)


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий