суббота, 31 октября 2009 г.

Роль гипоксии и метаболического ацидоза в механизмах адаптации и компенсации Л.А.Аполлонова (8)

Таким образом, выявленные нами с первых минут действия норадреналина умеренная артериальная гипоксемия, повышение показателей красной крови, метаболический ацидоз могут быть отнесены к проявлениям срочной адаптации. То есть в физиологических условиях любое, даже незначительное по силе воздействие, вызывающее стресс-реакцию, активацию симпатической нервной системы и поступление в кровоток норадреналина, приводит к умеренной гипоксемии и комплексу обусловленных ею адаптационных сдвигов. В условиях экспериментального повреждения сердца - после хронического стресса или ишемии миокарда - перечисленные реакции сохранялись, однако сдвиг в сторону ацидоза и выраженность гипоксемии были более глубокими.

Наиболее вероятной причиной изменения оксигенации артериальной крови при воздействии, имитирующем симпатическую стимуляцию, могут быть локальные сдвиги кровенаполнения легких и нарушения, в связи с этим, вентиляционно-перфузионных отношений в различных участках этого органа (8). Было показано, что констрикторная реакция на введение норадреналина характерна не только для артериального, но и для венозного отдела малого круга кровообращения. Сосудосуживающие реакции на норадреналин артериальных и венозных легочных сосудов могут лежать в основе перераспределения легочного кровотока, изменения вентиляционно-перфузионных отношений и снижения оксигенации крови (35, 46).

Нам представляется, что данные литературы о роли симпатических влияний в регуляции легочного кровотока могут объяснять наблюдаемый нами эффект артериальной гипоксемии на стадии срочной адаптации.

З А К Л Ю Ч Е Н И Е

Результаты, полученные нами в экспериментах при относительно кратковременном “физиологическом” стрессе у интактных животных и на моделях повреждения сердца, позволили сформулировать концепцию об универсальном механизме раннего ответа на воздействие стрессорного фактора. Он выражается в развитии умеренной артериальной гипоксемии, обусловленной ею реакции систем крови, сердечно-сосудистой, дыхательной, метаболическим ацидозом. При этом гипоксемия является составной частью адаптационного процесса и пусковым механизмом включения основных систем жизнеобеспечения.

В соответствии с представлениями, развиваемыми отечественными учеными, установлено, что различные по качеству адаптационные реакции формируются в зависимости от действия различных по силе (количеству) раздражителей. В ответ на действие слабых раздражителей (малые дозы) развиваются физиологические адаптационные реакции, которые возникают в течение нормальной жизни организма и являются неспецифической основой физиологических процессов (6). Именно как таковые рассматриваем мы изменения, возникающие с первых минут введения малых доз норадреналина: артериальную гипоксемию; повышение кислородной емкости крови за счет увеличения числа эритроцитов, гематокрита, количества гемоглобина; гипервентиляцию; гиперфункцию сердца. Замедление скорости оседания эритроцитов, отражая повышение суспензионной стабильности последних, может быть расценено как реакция, оптимизирующая отдачу кислорода на уровне микроциркуляции благодаря увеличению времени мембранных эритроцитарно-эндотелиальных взаимодействий.

Однотипные реакции на стадии срочной адаптации воспроизводились у здоровых бодрствующих собак, в условиях наркоза и операционной травмы, при экспериментальном повреждении сердца. Таким образом, по нашим данным, стадия срочной адаптации, реализуемая на основе предсуществующих адаптационных механизмов, включает формирование функциональной системы, ответственной за транспорт и утилизацию кислорода.

Гипоксемия, закономерно возникающая в периоды активации симпатической нервной системы, является естественным тренирующим фактором, пусковым звеном эволюционно закрепленных реакций, повышающих неспецифическую устойчивость организма в различных экстремальных ситуациях. Именно этим обстоятельством, как нам представляется, можно объяснить высокую эффективность прерывистого гипоксического воздействия, широко применяемого в настоящее время для лечения различных патологических состояний. До настоящего времени в качестве главных количественных критериев оценки адаптационных реакций организма при действии стресс-фактора принимали уровни гормонов и медиаторов (10, 28, 29, 31). Выявленная нами зависимость глубины метаболического ацидоза от дозы вводимого норадреналина и исходного уровня катехоламинов позволяет использовать показатели кислотно-щелочного состояния для оценки интенсивности стрессорного воздействия.

Далее: Продолжение (9)


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий