Таким образом, на стадии срочной адаптации у собак, перенесших хронический стресс, развивались изменения, аналогичные тем, которые мы регистрировали при действии малых доз норадреналина у контрольных бодрствующих и наркотизированных животных. Однако сдвиги показателей кислотно-щелочного состояния у них были более глубокими и достигали степени легкого декомпенсированного метаболического ацидоза. Следует напомнить, что через сутки после окончания экспериментального хронического стресса сохранялся компенсированный метаболический ацидоз и имелись признаки активации симпатико-адреналовой системы.

Особенность использованной нами модели инфаркта миокарда состояла в том, что она воспроизводилась затягиванием провизорной лигатуры на нисходящей ветви левой коронарной артерии у бодрствующих собак, то есть при сохранной нейроэндокринной регуляции.

У большинства животных в течение первых суток ишемии миокарда развивался кратковременный легкий компенсированный метаболический ацидоз. Сдвиги показателей кислотно-щелочного состояния у них чаще были недостоверными. Лишь у 1/3 экспериментальных животных наблюдали декомпенсированный ацидоз, причем сдвиги параметров кислотно-щелочного состояния в артериальной крови происходили уже через 5 мин после окклюзии коронарной артерии и достигали максимума к 3-му часу ишемии.

После этого срока выраженность ацидоза начинала уменьшаться, и через сутки после лигирования коронарной артерии сохранялся легкий компенсированный метаболический ацидоз. Биохимическими исследованиями было показано усиление процессов анаэробного гликолиза, о чем свидетельствовало повышение гексокиназной и фосфорилазной активности, увеличение потребления глюкозы в качестве энергетического субстрата, накопление молочной кислоты (12).

Напряжение кислорода в артериальной крови понижалось уже через 5 мин после окклюзии коронарной артерии, через 30 мин этот сдвиг становился достоверным, и только после 3-х часов ишемии миокарда количество молекулярного кислорода в артериальной крови начинало постепенно повышаться и достигало контрольных значений к 24 часам. Тенденция к легкой гипокапнии отмечалась с 5-й мин ишемии миокарда.

При осложнении экспериментального инфаркта миокарда кардиогенным шоком развитие декомпенсированного метаболического ацидоза наблюдали у всех подопытных животных. Показатель рН достоверно понижался до уровня декомпенсированного ацидоза к 30 мин после затягивания провизорной лигатуры, максимальное его снижение наблюдали через 3 часа. Декомпенсированный метаболический ацидоз сохранялся до 24 часов. Начиная с 30-й мин ишемии миокарда и в течение первых суток сохранялась умеренная гипокапния. Нам не удалось зарегистрировать развитие гипоксемии в артериальной крови в течение первых суток экспериментального инфаркта миокарда, осложненного кардиогенным шоком. При неосложненном инфаркте миокарда изменения центральной гемодинамики характеризовались прогрессирующим уменьшением минутного объема крови, особенно выраженным после 5 часов ишемии миокарда и сохраняющимся до 24 часов. Повышение общего периферического сопротивления с первых минут после окклюзии коронарной артерии способствовало поддержанию артериального давления на цифрах, даже несколько превышающих контрольные. После кратковременного повышения (в течение первых трех часов) внешняя работа сердца понизилась на 23 % и сохранялась на этом уровне до 24 часов.

При инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком, наблюдали прогрессирующее понижение минутного объема крови, которое с 3-го часа ишемии становилось достоверным. С этого же срока отмечено выраженное уменьшение систолического и диастолического давления в аорте. Общее периферическое сопротивление существенно не менялось в течение 24-х часов. Работа сердца отчетливо уменьшалась с 3-го часа ишемии и через сутки была достоверно ниже исходного уровня.

Далее: Продолжение (7)