суббота, 31 октября 2009 г.

Роль гипоксии и метаболического ацидоза в механизмах адаптации и компенсации Л.А.Аполлонова (4)

Наличие этих изменений помогает объяснить результаты, полученные нами при определении объемов циркулирующей крови и ее компонентов. В 1-й день через час от начала введения норадреналина происходило снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) на 28 % главным образом за счет уменьшения объема циркулирующей плазмы, которое можно объяснить повышением проницаемости микрососудов и увеличением числа плазматических капилляров, характерными для подобных ситуаций (14, 32). К 6-м суткам ежедневных инфузий норадреналина ОЦК уменьшился по сравнению с исходным на 46 %, при этом достоверно понизилась масса циркулирующих эритроцитов.

Нами в совместных исследованиях было показано, что данное воздействие сопровождалось увеличением всех структурных параметров капиллярного русла спланхнического бассейна (27). Это наряду со значительным уменьшением ОЦК, достоверным снижением массы циркулирующих эритроцитов и гематокрита может свидетельствовать о депонировании крови на фоне хронического стресса. Очередное введение норадреналина на 6-е сутки эксперимента приводило к увеличению ОЦК, массы циркулирующих эритроцитов и гематокрита, вероятно, за счет мобилизации крови из депо.

Таким образом, каждое введение норадреналина в дозе 2,3 мкг. кг -1. мин -1 сопровождалось достоверным кратковременным повышением показателей красной крови, механизмы которого были различными в начале и конце экспериментального хронического стресса: умеренное сгущение крови при первых инфузиях и выброс депонированной крови после длительной экзогенной гиперкатехоламинемии.

В наших экспериментах было подтверждено известное из литературы стимулирующее влияние норадреналина в использованных дозах на центральную гемодинамику (возрастание ударного и минутного объемов крови, общего периферического сопротивления, давления в аорте) в течение первого часа инфузии с нормализацией гемодинамических показателей к ее окончанию. После шестидневного курса инфузий показатели центральной гемодинамики не отличались от контрольных их значений. Вместе с тем к этому сроку проявлялись нерезко выраженные изменения сократительной функции миокарда, свидетельствующие о начале формирования синдрома гиподинамии сердца.

Биохимические данные, полученные на этих же животных сотрудниками нашей лаборатории, показали, что после курса шестидневных инфузий норадреналина концентрация в периферической крови адреналина и норадреналина возрастала соответственно на 20 и 25 %. В венозной крови, оттекающей от надпочечников, повышалось содержание адреналина. В ткани мозгового вещества надпочечников было выявлено увеличение концентрации норадреналина в 8 и дофамина в 13 раз при уменьшении содержания ДОФА в 3 раза, что, вероятно, обусловлено ускоренным превращением ДОФА в дофамин, норадреналин и далее в адреналин (15). Нами в пленочных препаратах брыжейки тонкой кишки отмечено повышение интенсивности свечения катехоламинов и густоты околососудистых симпатических сплетений.

Таким образом, было доказано, что длительная гиперкатехоламинемия в результате повторных инфузий норадреналина приводила к активации симпатико-адреналовой системы и повышению секреции катехоламинов.

Вместе с тем известно, что синтез катехоламинов из фенилаланина и их распад, реализуемый через аутоокисление, сопровождаются генерацией супероксиданионрадикала, который может играть роль в активации перекисного окисления липидов (36).
При хроническом стрессе, воспроизводимом длительным, в течение 6 дней, введением норадреналина, нами были выявлены мелкоочаговые повреждения в сердце и других органах, подтвержденные патоморфологическими исследованиями (27). Поскольку ключевым звеном патогенеза стрессорных повреждений является активация перекисного окисления липидов, вероятно именно этот процесс лежит в основе наблюдаемых нами деструктивных изменений в органах при длительной гиперкатехоламинемии.

Далее: Продолжение (5)


Еще статьи с этого блога по темам:


Комментариев нет:

Отправить комментарий