При моделировании хронического стресса исследования проводили до начала, через один и два часа капельного введения норадреналина в 1-й, 3-й, 6-й день эксперимента и через сутки после его завершения. В сериях с неосложненным и осложненным кардиогенным шоком инфарктом миокарда исследования проводили до, через 5, 30, 60 минут, 3, 5 и 24 часа после окклюзии коронарной артерии.

Во всех сериях изучали показатели кислотно-щелочного состояния, напряжение углекислого газа и кислорода в крови на аппарате АМЕ - I фирмы “Радиометр” (Дания). Исследовали гематологические показатели, характеризующие кислородную емкость крови: количество гемоглобина, число эритроцитов, величину гематокрита. Определяли скорость оседания эритроцитов. На модели хронического стресса исследовали изменения объема циркулирующей крови и ее компонентов. На моделях инфаркта миокарда и хронического стресса изучали показатели центральной гемодинамики и сократительную функцию сердца по общепринятым методикам. В этих же сериях экспериментов оценивали состояние микроциркуляторного русла на пленочных препаратах брыжейки тонкой кишки, импрегнированных азотнокислым серебром по В.В.Куприянову после забоя животных под тиопентал-натриевым наркозом. Содержание миоглобина в миокарде определяли по методу Reynafarje (1963). Электронно-микроскопическое исследование срезов миокарда желудочков сердца проводили на электронном микроскопе JEM - 7A при ускоряющем напряжении 80 кВ после фиксации и заливки материала по общепринятым методикам.
Полученные данные обработаны с использованием средств вычислительной техники с расчетом критерия достоверности по Стьюденту, парного критерия зависимых выборок, критерия Вилкоксона.


РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Исследования показали, что введение норадреналина в дозе 1,0 мкг на кг -1. мин -1 в течение 25 мин интактным бодрствующим собакам сопровождалось достоверным понижением напряжения кислорода в артериальной крови с 5-й и до 25-й мин инфузии. Вместе с тем, колебания этого показателя не выходили за рамки физиологической нормы (от 99,3+3,5 до 88,5+3,0 мм рт.ст.). Развивался умеренный компенсированный метаболический ацидоз. Содержание буферных оснований достоверно уменьшалось с первых минут введения норадреналина. Отмечен достоверный сдвиг в сторону отрицательных значений (на 40-70 %) показателя ВЕ, свидетельствующий о накоплении кислых метаболитов. Биохимическими исследованиями было показано, что при данном воздействии происходит усиление анаэробного пути расщепления глюкозы. С первых минут зарегистрирована умеренная достоверная гипокапния, не выходящая за рамки физиологической нормы у собак (от 42,1+3,6 до 30,9+1,1 мм рт.ст.), которая могла быть обусловлена гипервентиляцией в результате стимуляции дыхательного центра сниженным РаО2. Несмотря на то, что в абсолютных величинах сдвиги напряжения О2 в артериальной крови были невелики и не достигали степени выраженной гипоксемии, градиент РаО2, вероятно, был достаточным, чтобы обусловить развитие типичной для гипоксии реакции показателей красной крови. С 5-й мин введения норадреналина достоверно повышались содержание гемоглобина, количество эритроцитов, величина гематокрита. Нами выявлено резкое замедление скорости оседания эритроцитов при введении малых доз норадреналина: с 5-й мин на 52,5 % и к 15-й мин - на 94,8 % с восстановлением первоначальной величины этого показателя сразу после прекращения инфузии норадреналина. Отмечено увеличение минутного и ударного объемов крови, скорости сокращения левого желудочка с первых мин введения норадреналина.

Далее: Продолжение (3)