Гиперкапния оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной гиперкапнии изменения связаны с усилением венозного притока крови к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Выраженная гиперкапния приводит к нарушениям проводящей системы сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в стойкий коллапс, выраженному снижению тонуса гладкой мускулатуры бронхов. Механизмы этих изменений определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, снижением чувствительности адренэргических рецепторов к действию эндогенного и экзогенного адреналина и в ряде случаев сопутствующей гипоксией.

На нервную систему гиперкапния оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций. Возбуждение ЦНС при умеренной гиперкапнии связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых активными метаболитами, образуемых в результате физико-химических сдвигов внутренней среды организма; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. При высоких концентрациях углекислоты во вдыхаемом воздухе (10% и более) возникает двигательное возбуждение с судорогами, после чего это состояние сменяется нарастающим угнетением – так называемое наркотическое действие углекислого газа, механизм которого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к гиперкапнии. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% СО2 , возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% СО2 в течение 20 дней и более, отмечены задержка роста и гистологические изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но, не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2 – 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10 % состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15-% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20 % может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация – 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии гиперкапнии на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования гиперкапнии для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения. Четкой зависимости между уровнем Рсо2 и клиническими проявлениями гиперкапнии нет.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической гиперкапнии с умеренным повышением Рсо2 клинические признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма.

Клинические проявления свойственны главным образом остро развивающейся гиперкапнии. При этом обусловленные гиперкапнией сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным – произошли увеличение содержания углекислоты в организме.

Далее: Продолжение (8)