До настоящего времени, несмотря на огромное число работ, посвященных физиологии и патологии процессов газообмена, гипоксии и дыхательной недостаточности, отсутствует классификация нарушений обмена углекислого газа в организме млекопитающих. В процессе работы над классификацией гипоксических состояний [Н.А.Агаджанян, А.Я.Чижов, 1998] мы не встретили ни одной публикации с классификацией гипо- и гиперкапнических состояний.

Углекислый газ

Углекислый газ – ангидрид угольной кислоты (Acidum carbonicum anhydricum), двуокись углерода (Carbonei dioxydum), углекислота (СО2) – бесцветный газ без запаха, в 1 1/2 раза тяжелее воздуха. В жидкое состояние переходит при to 0o под давлением 30 атм. На воздухе образует снегообразную массу – углекислый снег. При замораживании жидкого СО2 получается стеклообразное тело – сухой лед, испаряющийся на воздухе, минуя жидкое состояние. Ангидрит угольной кислоты реагирует с водой, образуя слабую неустойчивую двухосновную угольную кислоту (Н2СО3), распадающуюся на СО2 и Н2О. В норме в воздухе содержится около 0,03% углекислого газа. Углекислота постоянно образуется в тканях организма в процессе обмена веществ; она играет важную роль в регуляции дыхания и кровообращения, вместе с гидрокарбонатом натрия (NaHCO3 – соль Бульриха, нахколит, питьевая сода) составляет важнейшую буферную систему крови.

СО2 оказывает прямое и рефлекторное (через каротидные клубочки) возбуждающее действие на дыхательный центр. В небольшой концентрации (3–7%; 5% СО2 + 95% О2 – карбоген) вызывает учащение и углубление дыхания. Рефлекторно возбуждая сосудодвигательные центры, углекислота сужает кровеносные сосуды и повышает АД; при непосредственном влиянии на сосуды расширяет их.

Транспортировка углекислоты кровью осуществляется в трех основных видах: в растворенном, в виде бикарбоната и в сочетании с белками (главным образом гемо-глобином) в форме карбаминовых соединений (табл. 1).

Таблица 1.

Содержание и основные виды углекислоты в крови
(цит. по М.К. Сайксу с соавт., 1974)

Углекислота диффундирует из тканевых клеток в плазму, а затем в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы образуется угольная кислота:

Угольная кислота диссоциирует на ион Н+ и ион НСО3‾. Благодаря буферным свойствам гемоглобина он связывает большую часть ионов Н+, а соответствующее количество ионов НСО3‾ диффундирует в плазму. Чтобы произошло восстановление ионного равновесия, ионы Сl‾ переходят из плазмы в эритроциты. Так как восстановленный гемоглобин боле сильное основание (и, следовательно, более сильно связывает ионы Н+), чем оксигемоглобин, восстановление гемоглобина, происходящее в тканях, увеличивает количество Н2СО3, которая может быть транспортирована при той же величине Рсо2 . Восстановленный гемоглобин обладает также большей способностью к формированию карбаминовых соединений, чем оксигемоглобин. Поэтому, отдавая кислород, гемоглобин транспортирует в этой форме больше углекислоты. Все эти процессы протекают в легочных капиллярах в обратном порядке.

Важная роль, которую играют эритроциты в транспортировке углекислоты, объясняется разницей наклона буферной линии log Рсо2 к рН для плазмы и крови. Кривая диссоциации СО2 значительно круче кривой диссоциации О2, что означает, что при определенном изменении парциального давления количественные сдвиги СО2 более выражены. Это обусловлено повышенной способностью восстановленного гемоглобина связывать СО2. Также тем, что кривая диссоциации углекислоты в области, соответствующей нормальному составу артериальной крови, имеет равномерный на-клон, что определяет возможность компенсировать гипервентиляцию одних отделов легких гиповентиляцией других. Аналогичная компенсация оксигенации практически невозможна, поскольку кривая диссоциации О2 в этой точке имеет форму плато.

Далее: Продолжение (2)