Емкость антиоксидантой системы и уровень биологического окисления может меняться от множества внешних и внутренних факторов:
возраста,
питания (гиповитаминоз),
интенсивной физической нагрузки,
воздействия гипоксии [61],
воздействия гипероксии [29]. Интересно замечание [62] о том, что даже 21% O2 в нормальных условиях может иметь медленно проявляющийся повреждающий эффект, который варьирутся типом организма, возрастом, физиологическим состоянием и диетой, присутствием витаминов A, E, и C, переходных металлов, антиоксидантами, полиненасыщенными липидами и т.п.
алкоголя [39, 54],
курения [24],
других физиологических факторов.
Необходимо отметить, что во время экстремальной физической нагрузки концентрация свободных радикалов кислорода в мышцах и печени возрастает в 2-3 раза [20]. Окислительный стресс, вызванный интенсивным упражнением, возможно, является стимулом в повышении емкости АС, имеющим место у спортсменов [17]. С другой стороны, чрезмерные физические нагрузки производят скорее повреждающее, нежели тренирующее, действие и, возможно, являются объяснением развития синдрома хронической усталости и других патологий у спортсменов [13, 32].
Известны усилия повысить уровень антиоксидантной защиты в организме с помощью диетарных витаминов и минералов- антиоксидантов, которые имеют, в этом смысле, положительное действие [60, 16, 52]. Т.к. уровень таких витаминов и минералов регулируется на клеточном уровне, то эффективность диетарных витаминов - антиоксидантов явно выражена только в случае гиповитаминоза субъекта [26]. Доставка экзогенных энзимов-антиоксидантов вообще малоперспективна из-за следующих причин [10]:
1. это большие, непроницаемые через липидный бислой протеины,
2. их короткий срок жизни в плазме,
3. их концентрация регулируется на клеточном уровне.
Таким образом, представляются перспективными усилия по увеличению антиоксидантной емкости организма с помощью ее физиологического модулирования.
Показано, что такая модуляция возможна с помощью создания контролируемого биоокислительного стресса, например, в результате физических аэробных тренировок [17].
Интересно отметить, что уровень одного из протеинов-антиоксидантов, gluthadione peroxidase (GPX), возрастал только у спортсменов, тренировавшихся в интервальном режиме. SOD и CAT также быстро индуцируются в легких новорожденных крысят, подвергнутых экспозиции 95-100% O2 [50]. Другие данные показывают, что SOD, CAT и GPX индуцируются гипероксической экспозицией у новорожденных крыс, мышей, кроликов, но не у морских свинок и хомяков, т.о. способность повышать емкость АС различается у разных видов млекопитающихся [25]. С другой стороны, было показано, что активность SOD новорожденных крыс, мышей, кроликов в некоторых системах индуцируется не только гипероксическим, но и гипоксическим воздействием [48].
Одним из наиболее перспективных физиологических способов модулирования антиоксидантной системы представляется разработанный в бывшем СССР метод прерывистой гипоксической терапии (ПГТ) [2, 4, 5]. Было показано [36, 57], что серии кратковременных адаптаций к гипоксической гипоксии вызывают активацию АС в организме человека. Можно предположить, что повышенная емкость АС и есть та самая «неспецифическая резистентность организма», хорошо описанная в [4, 51] и обнаруженная более тридцати лет назад [9].
Далее: Продолжение (3)
Комментариев нет :
Отправить комментарий