Выводы

Повышенная концентрация ROS в биологической системе является маркером и, возможно, причиной развития дегенеративных заболеваний, рака и преждевременного старения [23]. Природный механизм противодействующий форсированному биологичсекому окислению получил название антиоксидантной системы. АС система состоит из двух основных копонент: неэнзимных антиоксидантов (некоторые витамины и минералы) и энзимов - антиоксидантов. Улучшение качества питания и особенно диетарные витамины значительно улучшили клиническую картину в развитых странах и увеличили среднюю продолжительность жизни. Однако вторая, не менее важная компонента АС, энзимы- антиоксиданты, не поставляются в организм диетарно, а вырабатываются им самим. Пониженное производство энзимов - антиоксидантов характерно для множества заболеваний и для процесса старения. Некоторые лекарства являются, по сути, антиоксидантами (например, многие гипотензивные лекарства [41]).

Одним из физиологических способов модулирования антиоксидантной системы является метод прерывистой гипоксической терапии (ПГТ), разработанный в бывшем СССР.
Дальнейшие исследования должны быть, по нашему мнению, направлены на:

1. Измерение ROS in vivo, обеспечивая раннюю диагностику дегенеративных заболеваний и контроль эффективности их лечения.

2. Разработку более точных (оптимальных) гипоксических воздействий на организм пациента, имееющих целью избежать повреждающее действие ПГТ. Для этой цели необходимо научиться мониторировать в динамике окислительный стресс, производимый гипоксическим воздействием и оборудовать устройства для ПГТ биологической обратной связью.

ЛИТЕРАТУРА

1. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно-антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии. 1997. Киев «Чернобыльинтеринформ».
2. Стрелков Р.Б. и др. Нормобарическая гипокситерапия. Министерство Здравоохранения СССР. Методические рекомендации. Москва, 1988.
3. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. Доклады Академии проблем гипоксии Российской Федерации. Вып.1. Под редакцией Н.А. Агаджаняна, Р.Б. Стрелкова, А.Я.Чижова. Москва, 1997.
4. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. Москва, Медицина, 1988, - 352с.
5. Интервальная гипоксическая тренировка в акушерстве и гинекологии. Министерство Здравоохранения России. Методические рекомендации. Составители: Цыганова Т.Н., Егорова Е.Б., Москва, 1993.
6. Alessio, H. M.; Goldfarb, A. H. Lipid peroxidation and scavenger enzymes during exercise: Adaptive response to training. J. Appl. Physiol. 64:1333-1336;1988.
7. Allard JP, Aghdassi E, Chau J, Salit I, Walmsley S. Oxidative stress and plasma antioxidant micronutrients in humans with HIV infection. Am J Clin Nutr 1998 Jan;67(1):143-147.
8. Assa'ad AH, Ballard ET, Sebastian KD, Loven DP, Boivin GP, Lierl MB. Effect of superoxide dismutase on a rabbit model of chronic allergic asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 1998 Mar;80(3):215-224.
9. Barbashova, ZI. Cellular level of adaptation. Handbook on Physiology, «Adaptation to the environment», editor DB Dill, Washington, 1964.
10. Barnard ML, Baker RR, Matalon S.Mitigation of oxidant injury to lung microvasculature by intratracheal instillation of antioxidant enzymes. Am. J. Physiol. 265 (Lung and Cell. Mol. Physiol. 9): L340-L345, 1993.
11. Barnes PJ. Reactive oxygen species and airway inflammation. Free Radic Biol Med (1990);9(3):235-243.
12. Bolli R, Jeroudi MO, Patel BS, DuBose CM, Lai EK, Roberts R, McCay PB. Direct evidence that oxygen-derived free radicals contribute to postischemic myocardial dysfunction in the intact dog. Proc Natl Acad
Sci (1989) Jun;86(12):4695-4699.
13. Budgett R. Fatigue and underperformance in athletes: the overtraining syndrome. Br J Sports Med 1998 Jun;32(2):107-110.
14. Byrd SK. Alterations in the sarcoplasmic reticulum: a possible link to exercise- induced muscle damage. Med. Sci. Sports Exerc., Vol.24, No.5, 531-536, 1992.

Далее: Продолжение (4)